5 Amino 1MQ i ponovno usklađivanje metabolizma masti putem NNMT inhibicije

Suvremena metabolička istraživanja otkrila su fascinantne načine na koje naša tijela pohranjuju masti i koriste energiju. Nikotinamid N{1}}metiltransferaza (NNMT) jedno je od najvažnijih otkrića jer kontrolira metabolizam stanica. Kada je ovaj enzim aktivan u velikim količinama, metabolizam slabije radi i dolazi do nakupljanja masti. The5 amino 1mq peptid, koji je selektivni NNMT inhibitor, postao je zanimljiv način mijenjanja metabolizma. Ovaj mali-molekulski spoj mijenja način na koji stanice prerađuju i koriste masnoću na način na koji to ne čini nijedan drugi spoj. To otvara nove načine poboljšanja metaboličkog zdravlja.

Znanost iza blokiranja NNMT-a pokazuje kompliciranu mrežu metaboličkih putova koji utječu na ravnotežu energije. Istraživači su pronašli načine za promicanje zdravijih obrazaca metabolizma masti fokusirajući se na ovaj određeni enzim. Sposobnost razumijevanja kako ti procesi funkcioniraju korisna je i za znanstvena istraživanja i za upravljanje metaboličkim zdravljem u stvarnom životu.

 

5-amino-1MQ peptidna injekcija

1. Opća specifikacija (na zalihama)
(1) API (čisti prah)
(2) Tablete
(3) Injekcija
(4) Kapsule
(5) Tekućina
2. Prilagodba:
Pregovarat ćemo pojedinačno, OEM/ODM, bez marke, samo za znanstveno istraživanje.
Interna šifra:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulska formula: C10H11N2.I
HS oznaka: N/A
Molekulska težina: 286,11
EINECS broj: 464-196-0
Glavno tržište: SAD, Australija, Brazil, Japan, Njemačka, Indonezija, UK, Novi Zeland, Kanada itd.
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Tehnološka podrška: R&D Dept.-4

Nudimo 5-Amino-1MQ Peptide Injection, pogledajte sljedeću web stranicu za detaljne specifikacije i informacije o proizvodu.

Proizvod:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

NNMT-NAD+ veza u metaboličkoj kontroli

NNMT stvara 1-metilnikotinamid prijenosom metilnih skupina sa S-adenozilmetionina na nikotinamid. Ovaj mehanizam iscrpljuje stanične rezerve NAD+ korištenjem nikotinamida. NAD+ je ključni koenzim za nekoliko metaboličkih aktivnosti, uključujući proizvodnju mitohondrijske energije i stanično disanje. Kada aktivnost NNMT raste, dostupnost NAD+ pada, ometajući metabolizam.

Samo NNMT funkciju blokira 5 amino 1mq peptid. Održavanje dostupnosti nikotinamida kompetitivnim blokiranjem pomaže stanicama u održavanju razine NAD+. Visoke razine NAD+ aktiviraju sirtuine, posebno SIRT1. Ovi sirtuini reguliraju metabolizam masti, funkciju mitohondrija i stanične reakcije na stres. Ovaj kaskadni učinak temeljito mijenja skladištenje i korištenje stanične energije.

Modulacija diferencijacije adipocita

Adipogeneza, pretvorba stanica prekursora u odrasle masne stanice, upravlja razvojem masnog tkiva. U preadipocitima 3T3-L1 ekspresija NNMT se povećava tijekom diferencijacije, pomažući sazrijevanju stanica koje skladište mast. Uklanjanje NAD+ pomoću enzima smanjuje aktivnost SIRT1, uzrokujući ovu promjenu. Otpuštena je kočnica adipogenim faktorima transkripcije kao što su PPAR i C/EBP.

Tretman s 5 amino 1mq peptidom preokreće ovaj put. Blokiranje NNMT povećava NAD+ i aktivira SIRT1. To inhibira gene za sazrijevanje masnih-stanica. U pokusima koncentracija smanjuje markere diferencijacije adipocita i stvaranje lipida. Ovaj inhibitor može blokirati adipogenezu za više od 70% u skromnim količinama, utječući na sintezu masnog tkiva. Ovo djelovanje ne utječe na preživljavanje ili funkciju stanica, što ukazuje na-ciljani pristup metaboličkom putu.

Modifikacija upalnog odgovora u masnom tkivu

Masno tkivo s metaboličkim abnormalnostima ima dugotrajnu-upalu niskog- stupnja. Invazija adipocita i imunoloških stanica proizvodi interleukin-6 i TNF-alfa. To stvara neprijateljsko okruženje, održavajući metaboličku disfunkciju. Više razine NNMT povećavaju upalne signale u masnim rezervama, pogoršavajući inzulinsku rezistenciju i sprječavajući gubitak masti.

5 aminokiselina 1mq smanjuje upalu na mnogo načina. Vraćanje NAD+ aktivira SIRT1, sprječavajući signalne putove NF-κB da proizvode gene koji induciraju upalu. Studije na životinjama pokazuju da terapija dramatično smanjuje upalne citokine u masnom tkivu. Infiltracija makrofaga povezana s upalom masti- značajno se smanjuje. Kemikalija blokira upalne medijatore i oslobađa korisne molekule lipida uključujući hidroksistearinske kiseline palmitinske kiseline (PAHSA), koje smanjuju upalu i poboljšavaju funkciju inzulina. Smanjenje štetnih upala i jačanje zaštitnih čimbenika potiču popravak metabolizma.

Poboljšanje lipolize i putevi razgradnje masti

U metabolizmu masti, lipogeneza i lipoliza su uvijek jednake. Budući da metaboličke bolesti pogoduju skladištenju, mast se s vremenom nakuplja. Prekomjerna ekspresija NNMT pogoršava ovu neravnotežu aktiviranjem lipogenih i inhibicijom lipolitičkih puteva. Enzim utječe na regulatore razgradnje masti ATGL i HSL. Trigliceridi se putem ATGL i HSL pretvaraju u glicerol i slobodne masne kiseline.

Davanje5 amino 1mq peptiddijeta prekomjerne težine-inducirana kod miševa utječe na ekspresiju gena metabolizma lipida. Lipolitički enzimi se povećavaju, dok se lipogeni enzimi poput sintaze masnih kiselina i acetil-CoA karboksilaze smanjuju. Ovaj pomak u transkripciji uzrokuje da adipociti proizvode više masnih kiselina, lipidi u krvi oksidiraju, a depoi masti imaju manje triglicerida. Unatoč tome što ne jedete manje, dolazi do metaboličkih promjena. To ga razlikuje od terapija gladi. Umjesto da mijenja ponašanje, lijek mijenja tjelesni metabolizam kako bi povećao potrošnju masti.

Optimizacija mitohondrijske funkcije

U mitohondrijima beta-oksidacija i ciklus limunske kiseline pretvaraju masne kiseline u ATP. Oni napajaju ćelije. Mnogi procesi ovise o NAD+, prijenosniku elektrona. NNMT smanjuje NAD+, smanjujući respiratornu aktivnost mitohondrija i sagorijevanje masti. Loši mitohondriji ometaju metabolizam skladištenjem masti.

Nadopunjavanje NAD+ inhibicijom NNMT povećava metabolizam mitohondrija. Više NAD+ u lancu prijenosa elektrona povećava oksidativnu fosforilaciju. Ovo poboljšanje povećava iskorištenje energije, topline i kisika. Studije na životinjama pokazuju da liječenje potiče metabolizam. Visoka termogeneza poboljšava smanjenje masti. Dobrobiti mitohondrija nadilaze proizvodnju energije. Bolja mitohondrijska biogeneza stvara nove mitohondrije, povećavajući oksidativni kapacitet. Budući da je mitohondrijska funkcija potpuno obnovljena, stanice drugačije koriste energiju i preferiraju masnoće.

Poboljšanje metabolizma lipida u jetri

Jetra održava ravnotežu lipida razgradnjom masnih kiselina iz hrane i masnog tkiva. Ne-alkoholna masna bolest jetre čest je metabolički zatajenje s nakupljanjem masti u jetri. U masnoj jetri, NNMT potiče lipogenezu i ograničava sagorijevanje masti, povećavajući steatozu. Višak lipida uzrokuje sustavnu upalu i metaboličke probleme.

Klinička ispitivanja pokazuju da 5 amino 1mq peptid dramatično smanjuje masnoću u jetri. Trigliceridi, upala i arhitektura jetre poboljšani su u liječenih miševa. Studije ekspresije gena pokazuju da hepatociti pospješuju oksidaciju masnih kiselina i smanjuju lipogene puteve. Obnova funkcije jetre smanjuje metaboličke poremećaje u cijelom tijelu. Dobrobiti iz jetre i masnog tkiva pospješuju ukupni metabolizam. Inhibicija NNMT-a mijenja metabolizam rješavanjem metabolizma masti u nekoliko organa.

Stanični metabolizam dinamična je mreža putova koji reagiraju na hranjive tvari, hormone i sigurnosne sustave stanice. Peptid od 5 amino 1mq temeljito mijenja ovu mrežu mijenjanjem metaboličkog osjetila i odgovora stanica. Kemikalija ima utjecaj izvan smanjenja masnoće. Mijenja metabolizam, utječući na nekoliko bioloških aktivnosti.

Blokiranje NNMT regulira sintezu enzima, iskorištavanje supstrata i protok metaboličkih produkata preko više puteva u stanicama. Ove promjene su reakcije prilagodbe jer je NAD+ pristupačniji i sirtuin je aktiviran. Kemikalija poboljšava regulaciju energije, metaboličku fleksibilnost i otpornost na stres u stanicama. Razumijevanje ovih modifikacija stanica pomaže nam razumjeti kako se proces može iskoristiti kao terapija.

Transkripcijsko metaboličko reprogramiranje

Način na koji se geni izražavaju određuje izgled i funkciju stanica. Metabolički geni reagiraju na faktore transkripcije koji provjeravaju količinu energije i hranjivih tvari u stanicama. SIRT1 je transkripcijski regulator koji utječe na stotine gena uključenih u metabolizam, odgovor na stres i popravak stanica. Uključuje se kada su razine NAD+ visoke. The5 aminokiselina 1 mqpeptidpokreće širok raspon transkripcijskih promjena aktiviranjem SIRT1.

Istraživači su primijetili da inhibicija NNMT-a mijenja gene koji utječu na korištenje glukoze, sagorijevanje masnih kiselina, sintezu mitohondrija i upalni odgovor. Koordinacija transkripcijskih razina proizvodi metaboličko stanje koje daje prednost potrošnji energije u odnosu na skladištenje. Tijelo proizvodi toplinu i gubi energiju izražavanjem više termogenih proteinskih gena. Stanice jačaju aktiviranjem antioksidativnih obrambenih gena. Ove transkripcijske promjene traju tijekom terapije, održavajući metaboličke prednosti putem obrazaca ekspresije gena, a ne metabolizma.

Modifikacija preferencija supstrata

Stanice dobivaju energiju iz glukoze, masnih kiselina i aminokiselina. Izbor supstrata ukazuje na metabolizam. Pacijenti s metaboličkom disfunkcijom općenito koriste metabolizam glukoze umjesto oksidacije masti. Ova metabolička krutost čini nakupljanje masti i inzulinsku disfunkciju jednostavnijom. Prekomjerna ekspresija NNMT potiče potrošnju glukoze i blokira sagorijevanje masnih kiselina.

Kada se uvede peptidni inhibitor, prednost supstrata prelazi na upotrebu masnih kiselina. Stanice proizvode dodatne enzime kako bi apsorbirale masne kiseline, transportirale ih u mitohondrije i započele beta-oksidaciju. U isto vrijeme, putovi glukoze se usporavaju, uravnotežujući korištenje goriva. Ova metabolička fleksibilnost omogućuje stanicama brzo i učinkovito mijenjanje izvora goriva ovisno o dostupnosti, poboljšavajući upravljanje energijom. Bolje sagorijevanje masti smanjuje nakupljanje lipida u stanicama, sprječavajući lipotoksične učinke koji oštećuju i razgrađuju stanice. Vraćanje metaboličke fleksibilnosti vraća bolji metabolički ritam mršavih,-ljudi osjetljivih na inzulin.

Promjena sastava lipida membrane

Mnoge vrste lipida utječu na fleksibilnost stanične membrane, funkciju receptora i signalizaciju. Obrasci lipida stanične membrane ukazuju na metabolički status, a promjene mogu uzrokovati metabolički neuspjeh. Osjetljivost inzulinskog receptora, izvedba transportera glukoze i upalna signalizacija regulirani su zasićenjem membrane, duljinom lanca masnih kiselina i klasama fosfolipida.

Blokiranje NNMT utječe na membranski metabolizam lipida mijenjanjem sinteze masnih kiselina, desaturacije i inkorporacije. Liječenje mijenja uzorke membranskih fosfolipida kako bi se poboljšala osjetljivost na inzulin i smanjila upala, prema istraživanju. Ove modifikacije membrane čine stanice osjetljivijima na metaboličke hormone, poboljšavajući ukupni metabolizam. Optimizacija metabolizma na više razina postiže se djelovanjem spoja na membrane i energetski metabolizam.

Metabolička fleksibilnost-sposobnost promjene izvora prehrane-mjera je metaboličkog zdravlja. Zdrava tijela se brzo prebacuju s ugljikohidrata na masnoće kada su gladna. Nefleksibilniji metabolički poremećaji otežavaju gladovanje i eliminaciju glukoze. Razumijevanje promjene supstrata pokazuje kako inhibicija NNMT-a potiče metabolizam.

Višestruki putovi prebacivanja supstrata mijenjaju se peptidom 5 amino 1mq. Kemikalija mijenja gorivo-biranjem metaboličkih receptora vraćanjem NAD+ i aktiviranjem sirtuina. Koordinacija promjena tkiva poboljšava metaboličku fleksibilnost u cijelom tijelu. Utječe na skeletne mišiće, jetru, metabolički aktivne organe i masno tkivo.

AMPK-SIRT1 modulacija osi

AMPK i SIRT1 su senzori stanične energije koji detektiraju prehrambeni i energetski stres. Proteini surađuju u izvođenju. Kao odgovor na AMPK, SIRT1 deacetilira ciljne proteine. Oni reguliraju način na koji metabolizam reagira na nedostatak energije, sagorijevanje masti i uštedu energije. NAD+ stanica izravno utječe na aktivnost SIRT1, povezujući metaboličku kontrolu s NAD+ stanjem.

Inhibicijom NNMT,5 aminokiselina 1 mqpeptidpojačava djelovanje NAD+ i SIRT1. Ovo pojačava metaboličke reakcije od tjelovježbe ili ograničenja kalorija. Ova aktivacija potiče rast mitohondrija, ekspresiju oksidativnih enzima i osjetljivost na inzulin. Regulacijom acetil-CoA karboksilaze, AMPK-SIRT1 os utječe na promjenu supstrata i određuje hoće li stanice stvarati ili sagorijevati masne kiseline. Kemikalija olakšava prebacivanje na oksidaciju masti, čak i kada je puna, potičući iskorištavanje masti.

Peroksisomski proliferator-aktivirano signaliziranje receptora

Nuklearni receptori PPAR utječu na ekspresiju gena u metabolizmu lipida. PPAR-gama stvara adipocite i nakuplja mast, dok PPAR-alfa sagorijeva masne kiseline u jetri i mišićima. Ligandi masnih kiselina kontroliraju transkripciju putem ovih receptora. Više NAD+ stimulira SIRT1, koji deacetilira koaktivatore PPAR.

Istraživači su primijetili da blokiranje NNMT-a mijenja signalne putove PPAR, pojačavajući oksidaciju masti i smanjujući adipogenezu. Kontrola PPAR čini razgradnju masti lakšom od skladištenja. PPAR aktivnosti pripremaju stanice za oksidaciju dostupnih masnih kiselina, pospješujući pomak supstrata. Snažnije PPAR{3}}alfa signaliziranje povećava oksidativni kapacitet mišića, što bolje sagorijeva masti tijekom vježbanja. Metabolizam-supstrata u cijelom tijelu povećava se uz koordinirane aktivnosti tkiva posredovane PPAR-.

Povećanje osjetljivosti na inzulin

Inzulinska rezistencija ukazuje na metabolički neuspjeh jer stanice ne reagiraju na inzulin. Vezanje inzulina sprječava otporne stanice u apsorpciji glukoze, pohranjivanju kalorija ili lipolizi. Visoki šećer u krvi, masne kiseline i spor metabolički pad proizlaze iz ovog stanja. Nakupljanje masnoće u inzulin-osjetljivim tkivima, uključujući jetru i mišiće, oštećuje inzulinsku signalizaciju.

Peptid od 5 amino 1mq pojačava inzulin na nekoliko načina. Smanjeno nakupljanje staničnih lipida sprječava interferenciju signaliziranja lipotoksičnog inzulinskog receptora. Kako upala jenjava, kemikalije-koje inhibiraju inzulin se raspršuju. Povećana mitohondrijska aktivnost poboljšava staničnu energiju i metabolizam-posredovan inzulinom. Terapija povećava toleranciju glukoze i osjetljivost na inzulin poput lijekova-za povećanje inzulina kod životinja. Osjetljivost na inzulin vraća kontrolu hormona nad metabolizmom supstrata, omogućujući metaboličku fleksibilnost. Omogućuje da siti i posteni metabolizmi rade zajedno.

Adipociti pohranjuju masti i imaju raznolik metabolizam. Na inzulin-osjetljive, metabolički zdrave stanice ili na inzulin-otporne, disfunkcionalne stanice s jakom upalom i neadekvatnom kontrolom lipida. Metabolički fenotip adipocita utječe na metabolizam. Neučinkoviti adipociti otpuštaju kemikalije-koje smanjuju inzulin. Međutim, zdravi adipociti oslobađaju kemikalije-koje potiču metabolizam.

Peptid od 5 amino 1mq izravno utječe na metabolizam adipocita, poboljšavajući zdravlje. Metabolizam spoja ovisi samo o-preusmjeravanju adipocita. Inhibicija NNMT-a potiče metaboličko zdravlje putem funkcije adipocita. Ponovno ožičenje adipocita uzrokovano je složenim metaboličkim, upalnim i staničnim signalnim vezama.

Modifikacija profila lučenja adipokina

Adipociti otpuštaju endokrine signalne adipokine. Ovi čimbenici kontroliraju metabolizam udaljenog tkiva, apetit, inzulinsku osjetljivost, upalu i potrošnju energije. Disfunkcionalni adipociti imali su dominantan upalni i nizak profil adiponektina. Sustavni metabolizam pati od sekretorne disfunkcije.

Inhibicija NNMT pojačava izlučivanje adipokina. Studije sugeriraju povećanu proizvodnju adiponektina, protuupalnog-hormona koji senzibilizira inzulin-. Normalizacija leptina potiče hipotalamički apetit i energetsku ravnotežu. Sniženi pro-upalni adipokini minimaliziraju sistemsko oštećenje. Izlučeni lipidni medijatori kao što su vrste PAHSA poboljšavaju osjetljivost na inzulin i smanjuju upalu. Učinci spoja protežu se izvan adipocita na fiziologiju cijelog tijela transformirajući masno tkivo iz metaboličkog stresora u organ metaboličkog zdravlja.

Posmeđivanje bijelog masnog tkiva

Različite vrste masnog tkiva sisavaca imaju različite metabolizme. Bijelo masno tkivo pohranjuje energiju s velikim kapljicama lipida i nekoliko mitohondrija. Smeđe masno tkivo, bogato mitohondrijima i razdvojnim proteinom 1, oslobađa energiju kao toplinu. Browning stvara intermedijarne bež adipocite u bijelim masnim depoima. Ove stanice osiguravaju metaboličke prednosti obje vrste tkiva kombinirajući sposobnost skladištenja i termogene sposobnosti.

Dokazi ukazuju na to da inhibicija NNMT posmeđuje bijelo masno tkivo. U bijelim adipoznim depoima, tretirani miševi izražavaju više termogenih markera kao što su razdvojni protein 1, proliferator peroksisoma-aktivirani receptor-gama koaktivator 1-alfa i drugi geni specifični za smeđu mast-. Bež adipociti imaju povećanu gustoću mitohondrija i multilokularnu proizvodnju lipidnih kapljica. Budući da bež adipociti emitiraju kalorije kao toplinu, tamnjenje povećava potrošnju energije. Mogući mehanizam: SIRT1-posredovana transkripcijska aktivacija termogenih programa i poboljšana mitohondrijska biogeneza. Posebno poželjna metabolička prilagodba je posmeđivanje masnog tkiva, koje pretvara tkivo za skladištenje energije u tkivo koje troši energiju i aktivno smanjuje masnoću.

Regulacija dinamike lipidnih kapljica

Kapljice lipida, složene organele okružene proteinima, pohranjuju i mobiliziraju lipide u adipocitima. Koncentracija lipida u adipocitima ovisi o proizvodnji, rastu i razgradnji lipidnih kapljica. Konkretno, proteini obitelji perilipin na površini kapljica reguliraju pristup enzima lipaze pohranjenim trigliceridima. Disregulacija metabolizma lipidnih kapljica uzrokuje hipertrofiju adipocita i metaboličku disfunkciju.

Tretman 5 amino 1mq peptida utječe na metabolizam lipidnih kapljica na više razina. Ekspresija proteina perilipina pogoduje lipolizi u odnosu na skladištenje. Regrutiranje lipaze na površine kapljica pojačava razgradnju triglicerida. Tretiranje adipocita rezultira s više malih kapljica umjesto velikih, što je povezano s boljom metaboličkom aktivnošću. Ove promjene dinamike lipidnih kapljica poboljšavaju mobilizaciju masti u adipocitima kao odgovor na energetske potrebe, jačajući metaboličku fleksibilnost. Utjecaj kapljica lipida na staničnoj-razini omogućuje metaboličke dobitke na makro razini.

Istraživači koji istražuju 5 aminokiselina 1 mqpeptidotkrio je komplicirane načine na koje inhibicija enzima može iz temelja promijeniti potrošnju stanične energije. Ova kemikalija posebno blokira aktivnost NNMT-a, pokrećući lančanu reakciju metaboličkih poboljšanja od pojedinačnih adipocita do metaboličke-koordinacije cijelog tijela. Povećane razine NAD+ aktiviraju obrambene mehanizme, povećavaju funkciju mitohondrija, smanjuju upalu i poboljšavaju korištenje masti.

Ovi mehanizmi razlikuju supresiju NNMT-a od drugih metoda-promjene metabolizma. Ova molekularna metoda bavi se metaboličkom disfunkcijom na njenom izvoru, a ne samo ograničavanjem unosa kalorija ili promjenom ponašanja. Kemikalija potiče modifikacije stanica koje povećavaju metaboličke funkcije, uključujući fleksibilnost supstrata, osjetljivost na inzulin i masno tkivo tijekom vremena.

Nedavna istraživanja otkrila su nove aspekte NNMT biologije i terapije selektivnim inhibitorima. Višestruki eksperimentalni modeli pokazuju impresivna metabolička poboljšanja sa sigurnim i trajnim učincima. Primjene u upravljanju metaboličkim zdravljem, stvaranju istraživačkih alata i intervencijama u liječenju rastu kako znanost napreduje.

BLOOM TECH je vaše povjerenje5 amino 1mq peptiddobavljač, koji nudi spojeve-istraživačke kvalitete potpomognute sveobuhvatnim osiguranjem kvalitete i tehničkom stručnošću. Naši GMP-certificirani proizvodni pogoni održavaju rigorozne standarde potvrđene od strane US FDA, EU i međunarodnih regulatornih inspekcija, osiguravajući dosljedno visoku{3}}čistoću materijala za zahtjevne istraživačke primjene. Kao etablirani dobavljač 5 amino 1mq peptida koji opslužuje farmaceutske tvrtke, biotehnološke organizacije i istraživačke institucije diljem svijeta, pružamo detaljnu analitičku dokumentaciju, fleksibilne mogućnosti pakiranja i pouzdano upravljanje opskrbnim lancem.

Naš tehnički tim nudi sveobuhvatnu podršku tijekom vašeg procesa istraživanja i razvoja, od početnog odabira materijala do -proširene proizvodnje. S više od 12 godina iskustva u organskoj sintezi i uspostavljenim odnosima s kvalificiranim proizvođačima, BLOOM TECH nudi konkurentne cijene dok održava beskompromisne standarde kvalitete. Shvaćamo ključnu važnost dosljednosti materijala, usklađenosti s propisima i pouzdanosti opskrbe za vaše projekte.

Kontaktirajte naš iskusni tim naSales@bloomtechz.comkako bismo razgovarali o vašim specifičnim zahtjevima. Nudimo prilagođene ponude, detaljne specifikacije proizvoda i stručne smjernice kako bismo podržali vaše ciljeve istraživanja metabolizma. Predanost BLOOM TECH-a kvaliteti, transparentnosti i partnerstvu s kupcima čini nas preferiranim izborom za organizacije kojima su potrebni vrhunski spojevi za metabolička istraživanja s pouzdanim izvorima i tehničkom izvrsnošću.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Aktivacija NNMT-a može pridonijeti razvoju bolesti masne jetre moduliranjem metabolizma NAD+. Znanstvena izvješća. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Obaranje nikotinamid N-metiltransferaze štiti od pretilosti-prouzročene dijetom. Priroda. 2014;508(7495):258-262.

3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT potiče epigenetsko preoblikovanje kod raka stvaranjem metaboličkog metilacijskog ponora. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.

4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. Nikotinamid N-metiltransferaza regulira metabolizam hranjivih tvari u jetri stabilizacijom proteina Sirt1. Prirodna medicina. 2015;21(8):887-894.

5. Campagna R, Salvolini E, Pompei V, et al. Utišavanje gena nikotinamid N-metiltransferaze povećava kemosenzitivnost staničnih linija melanoma. Istraživanje pigmentnih stanica i melanoma. 2021;34(6):1039-1048.

6. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. Genetski nedostatak nikotinamid N-metiltransferaze (Nnmt) u mužjaka miševa poboljšava osjetljivost na inzulin kod pretilosti-prouzročene prehranom, ali ne utječe na toleranciju glukoze. Dijabetes. 2019;68(3):527-542.