Potraga za zdravim starenjem dovela je znanstvenike do istraživanja inovativnih spojeva koji utječu na stanični metabolizam i puteve dugovječnosti. Među tim novonastalim molekulama, 5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptidaprivukao je pozornost svojom jedinstvenom sposobnošću moduliranja metaboličkih enzima i aktiviranja kritičnih proteina -povezanih s dugovječnošću. Razumijevanje načina na koji ovaj spoj djeluje na mehanizme starenja stanica nudi vrijedan uvid u potencijalne strategije za promicanje zdravlja i vitalnosti.
5-amino-1MQ peptidna injekcija
1. Opća specifikacija (na zalihama)
(1) API (čisti prah)
(2) Tablete
(3) Injekcija
(4) Kapsule
(5) Tekućina
2. Prilagodba:
Pregovarat ćemo pojedinačno, OEM/ODM, bez marke, samo za znanstveno istraživanje.
Interna šifra:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulska formula: C10H11N2.I
HS oznaka: N/A
Molekulska težina: 286,11
EINECS broj: 464-196-0
Glavno tržište: SAD, Australija, Brazil, Japan, Njemačka, Indonezija, UK, Novi Zeland, Kanada itd.
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Tehnološka podrška: R&D Dept.-4
Nedavna istraživanja rasvijetlila su zamršene veze između regulacije metabolizma i zdravlja stanica. Kada stanice održavaju optimalnu energetsku ravnotežu i učinkovitu obradu hranjivih tvari, pokazuju povećanu otpornost na propadanje-povezano sa starenjem. Injekcija peptida od 5 amino 1mq djeluje unutar ovog metaboličkog krajolika ciljajući specifične enzimske puteve koji utječu na to kako stanice generiraju i iskorištavaju energiju, u konačnici utječući na status aktivacije proteina-koji promiču dugovječnost.
Kako se 5 Amino 1MQ Peptide Injection povezuje s putevima aktivacije SIRT1?
NNMT-NAD+ veza u staničnom metabolizmu
Nikotinamid N-metiltransferaza (NNMT) je prva stvar na koju utječe 5 amino 1mq što dovodi do života. Razgradnjom nikotinamida u metilnikotinamid, ovaj enzim je važan dio stanične biosinteze. Nikotinamid je potreban za stvaranje NAD+, ali kada je NNMT aktivan na visokim razinama, on koristi sav raspoloživi nikotinamid. Molekula sprječava rad NNMT-a, što omogućuje nakupljanje nikotinamida i njegovo slanje natrag na put spašavanja kako bi se koristio u stvaranju NAD-a+.
NAD+ je važan koenzim koji je uključen u mnoge kemijske procese unutar stanica, posebno one koji koriste energiju i održavaju redoks ravnotežu stabilnom. Kako živa bića stare, tako se količina NAD+ u različitim organima smanjuje. To čini metabolizam manje učinkovitim, a stanice prestaju ispravno raditi. Ovaj pad u obilju NAD+ ima izravan učinak na funkciju enzima koji se oslanjaju na NAD+. To pokreće lanac metaboličkih promjena koje definiraju starenje.
SIRT1 Ovisnost o dostupnosti NAD+
SIRT1 je protein iz obitelji sirtuina. Ovi proteini djeluju kao NAD+-ovisne deacetilaze. Ovi proteini mijenjaju aktivnost i stabilnost ciljanih proteina oduzimanjem acetilnih skupina lizinskim ostacima. SIRT1 treba NAD+ da bi radio kao enzim, što znači da količina NAD+ u stanicama ima izravan učinak na rad SIRT1. SIRT1 postaje aktivniji kada se poveća količina NAD+. Deacetilira mnoge ciljne proteine koji pomažu u kontroli metabolizma, štite stanice od stresa i održavaju ih zdravima.
Istraživanje provedeno na modelima pretilosti uzrokovane lošom prehranom pokazalo je da je davanje 5 aminokiselina 1mq povećalo razinu NAD+ u bijelom masnom tkivu za 2,3 puta. Ovo povećanje dostupnosti NAD+ bilo je usklađeno s većom aktivnošću SIRT1, kao što je prikazano većom deacetilacijom ciljeva niže nizvodno. Rješavanjem problema nedostatka dovoljno kofaktora uzvodno, spoj je uspješno proizveo metaboličko okruženje koje je bilo dobro za aktivnost SIRT1.
Nizvodni učinci poboljšane SIRT1 aktivnosti
Nakon što se uključi, SIRT1 ima puno različitih učinaka na način na koji stanice rade preko proteina na koje se veže. Uklanja molekulu iz faktora transkripcije kao što su FOXO, p53 i PGC-1, što mijenja način na koji rade i gdje se nalaze u stanicama. Kada je SIRT1 uključen u metaboličkim tkivima, pomaže kod oksidativnog metabolizma, mitohondrijske biogeneze i učinkovite upotrebe hranjivih tvari. Te promjene pomažu u održavanju energetske ravnoteže stanica i smanjuju biokemijski stres.
Studije na starim miševima kojima je davana kemikalija5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptidapokazala velike promjene u nizu znakova starenja. Snaga stiska porasla je za 27%, izdržljivost u trčanju za 34%, a mjerenje mišićne mase pokazalo je pozitivne promjene. Ova funkcionalna poboljšanja bila su u skladu s molekularnim dokazima o boljoj funkciji mitohondrija i nižem upalnom signaliziranju. To je u skladu s onim što se zna o tome kako aktiviranje SIRT1 utječe na zdravlje i performanse tkiva.
Razumijevanje odnosa između injekcije 5 amino 1MQ peptida, NAD+ i stanične signalizacije
NAD+ put spašavanja i status stanične energije
Postoji nekoliko biosintetskih putova koje stanice koriste za održavanje razine NAD+, ali put spašavanja je glavni u većini tkiva. Ovaj put pretvara nikotinamid koji oslobađaju procesi koji troše NAD+ natrag u NAD+. To čini sustav koji je dobar u održavanju kofaktora dostupnima. Nikotinamid fosforiboziltransferaza (NAMPT), enzim, ubrzava proces spašavanja nikotinamida mijenjajući ga u nikotinamid mononukleotid (NMN), koji se zatim pretvara u NAD+.
Ovaj put spašavanja usporava NNMT, koji mijenja nikotinamid u oblik koji se ne može vratiti u NAD+.
Visoka aktivnost NNMT metabolički iscrpljuje zalihu nikotinamida, otežavajući NAMPT pronalaženje supstrata i zaustavljajući proizvodnju NAD+.. Dodatno, 5 amino 1mq štiti dostupnost nikotinamida blokiranjem NNMT. To čini da put spašavanja radi bolje i održava razine NAD+ višima.
Metaboličke signalne mreže pod utjecajem NAD+ statusa
Količina NAD+ u stanici djeluje kao metabolički signal koji pokazuje koliko stanica ima energije. Nekoliko proteina može otkriti razine NAD+ i promijeniti svoje aktivnosti kako bi se uskladile, što rezultira koordiniranim odgovorima na promjene u metabolizmu. Osim sirtuina, NAD+ utječe na CD38, koji kontrolira signalizaciju kalcija i imunološku funkciju, i poli(ADP-riboza) polimeraze (PARPs), koje pomažu popraviti DNK i odgovoriti na stres.
Dakle, promjene u opskrbi NAD+ šalju udarne valove kroz signalne mreže koje su sve povezane.
Znanstvenici su koristili ljudske fibroblaste za proučavanje replikativnog starenja i otkrili da je njihovo tretiranje s 10 μM 5 amino 1 mq tijekom 72 sata povećalo potencijal mitohondrijske membrane za 35% i obnovilo aktivnost telomeraze za 2,1 puta. Ove promjene u stanicama pokazale su kako je spoj utjecao na sustave koji se oslanjaju na NAD+. Kombinirano poboljšanje mnogih staničnih procesa sugeriralo je da je vraćanje NAD+ dovelo do širokog metaboličkog reprogramiranja, a ne samo do aktivacije jednog puta.
Integracija s AMPK i Metabolic Sensing
Kemikalija ima učinke na stanične procese koji nadilaze samo povećanje NAD-a+.
AMP{0}}aktivirana protein kinaza (AMPK) glavni je monitor energije koji reagira na promjene u količini AMP-a u ATP. Zanimljivo je da SIRT1 i AMPK mogu međusobno komunicirati u oba smjera. SIRT1 može deacetilirati i aktivirati jetrenu kinazu B1 (LKB1), koja je uzvodni pokretač AMPK. To omogućuje da oba puta rade zajedno.
Istraživači koji su tu tvar pomiješali s vježbanjem otkrili su da su učinci bili još bolji. Tretman je povećao snagu stiska neaktivnih miševa za 20%, a snagu stiska aktivnih miševa za 40%. Međutim, kombinirana intervencija povećala je snagu stiska za 60%. Uz kombinirani tretman, stopa proizvodnje mitohondrijskog ATP-a porasla je za 45%. To sugerira da je tvar potaknula metaboličke promjene uzrokovane vježbanjem aktiviranjem sličnih putova.
Uloga istraživanja vezanog uz SIRT1 u istraživanju funkcija ubrizgavanja 5 amino 1MQ peptida
Povijesni kontekst istraživanja sirtuina
Sirtuini su otkriveni putem genetike kvasca. Prekomjerna ekspresija gena Sir2 produljila je životni vijek kvasca. Kasnija istraživanja otkrila su homologe SIRT1–SIRT7 sisavaca. Svaka je imala različit položaj ćelije i preferirane supstrate. SIRT1, koji je prisutan u jezgri, stupa u interakciju s brojnim proteinima i kontrolira metabolizam, privukao je pozornost5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptida. Rana studija sugerira da bi aktiviranje SIRT1 moglo duplirati neke od zdravstvenih prednosti restrikcije kalorija, popularne metode produljenja života.
Ovo temeljno istraživanje identificiralo je SIRT1 kao metu terapije za-poremećaje povezane sa starenjem. Znanstvenici su otkrili da nekoliko prirodnih i umjetnih -spojeva poboljšava aktivnost SIRT1.
Znanstvenici su počeli tražiti strategije za održavanje ili povećanje stanične razine NAD+ nakon što su otkrili da aktivnost sirtuina ovisi o tome. NNMT-ciljani spojevi bili su jedna tehnika za ispitivanje ove teme.
Mehaničke studije koje povezuju inhibiciju NNMT s putevima dugovječnosti
Nedavne studije pažljivo su ispitale kako blokiranje NNMT-a utječe na funkciju stanica. Kada su NNMT inhibitori dodani stanicama, analiza transkriptoma pokazala je uređene promjene u obrascima ekspresije gena koje su bile povezane s boljim oksidativnim metabolizmom i tolerancijom na stres. Bilo je više gena koji su povezani s funkcijom mitohondrija, poput PGC-1, SIRT3 i različitih dijelova lanca transporta elektrona. S druge strane, geni povezani s upalom i staničnim starenjem bili su manje aktivni.
Molekularne studije su pokazale da su ove promjene u transkripciji uzrokovane SIRT1 koji deacetilira važne faktore transkripcije. Kada SIRT1 deacetilira PGC-1, poboljšava ulogu ovog proteina kao koaktivatora transkripcije, što pomaže ekspresiji mitohondrijskih gena koji su kodirani u jezgri. Ovaj proces objašnjava zašto su se broj kopija mitohondrijske DNA i sposobnost disanja poboljšali nakon tretmana. Slični događaji deacetilacije koji se događaju FOXO proteinima čine ih boljim u aktiviranju gena koji štite stanice od stresa, što čini stanice otpornijima.
Razmatranja kliničkog prijevoda
Iako sve više pretkliničkih dokaza podupire učinke spoja na aktivaciju SIRT1, potrebno je pažljivo razmisliti o tome kako se ti rezultati mogu koristiti kod ljudi.
Životinjski modeli korišteni u studijama metabolizma mogu nas naučiti mnogo o tome kako stvari funkcioniraju, ali ljudska tijela su kompliciranija. Različite vrste tkiva imaju različite razine ekspresije NNMT, razine NAD+ kod ljudi variraju pri rođenju, a svačiji metabolizam je drugačiji. Sve ove stvari mogu utjecati na to koliko dobro liječenje usmjereno na ovaj put djeluje u različitim skupinama ljudi.
Glavni ciljevi trenutne studije su opisati odnose doze-odgovora, pronaći najbolje načine za davanje lijekova i naučiti o njihovim dugoročnim-učincima. Poboljšanje metabolizma uočeno je u studijama koje su testirale spoj u različitim modelima bolesti, ali puni sigurnosni profili i rezultati učinkovitosti kod ljudi još se ispituju. Znanstvenici još uvijek pokušavaju shvatiti kako se inhibicija NNMT-a uklapa u širu sliku intervencija koje pomažu ljudima da žive dulje.
Kako znanstvenici istražuju injekciju 5 amino 1MQ peptida u studijama starenja stanica?
Eksperimentalni modeli za istraživanje starenja
Znanstvenici proučavaju starenje stanica i strategije za njegovo sprječavanje pomoću različitih modela. In vitro-proizvedene stanice pružaju preciznu eksperimentalnu kontrolu i molekularnu analizu. Replikativno starenje, u kojem se stanice opetovano dijele sve dok se ne prestanu razmnožavati, može simulirati stanično starenje tkiva. Stresom{4}}inducirani modeli starenja oštećuju stanice oksidativnim ili DNK-oštećujućim tvarima, oponašajući akutno starenje. Ove tehnike omogućuju istraživačima proučavanje odgovora stanica u kontroliranim uvjetima.
Korisno je naučiti kako stvari utječu na čitave sustave i vrste putem životinjskih modela. Štakori koji prirodno stare imaju tjelesne promjene koje se mogu usporediti s ljudskim. To uključuje sporiji metabolizam, smanjenu snagu i veće upalne pokazatelje. Istraživači bi mogli proučavati metaboličke tretmane u modelima pretilosti-inducirane prehranom jer metabolički stres ubrzava mehanizme starenja. Genetski modeli progerije pomažu nam molekularno shvatiti raspad stanica.
Tehnike molekularne i funkcionalne procjene
Znanstvenici moraju koristiti molekularne, stanične i funkcionalne pristupe kako bi pravilno razumjeli učinke5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptida. Analize enzimskog ciklusa ili masena spektrometrija mjere razine NAD+ i prate promjene u ovom vitalnom metabolitu. Deacetilacija ciljnih proteina ili fluorescentni reporterski sustavi mjere aktivnost SIRT1. Sekvenciranje RNA za studije ekspresije gena pokazuje promjene transkriptoma inducirane biološkim aktivnostima.
Funkcionalne studije ispituju molekularne i fenotipske podatke. Analizatori Seahorse procjenjuju stanično disanje kako bi odredili iskorištenje kisika i proizvodnju ATP-a. Dokaz metaboličke aktivnosti je izravan. Ispitajte potencijal mitohondrijske membrane pomoću fluorescentnih boja kako biste potvrdili zdravlje organela. Aktivnost beta-galaktozidaze i zaustavljanje ekspresije proteina staničnog ciklusa ukazuju na starost stanice. Procjene na više-razina pokazuju kako je rješenje funkcioniralo.
Longitudinalne studije i mjere ishoda
Potrebna su longitudinalna istraživanja dugoročnih-učinaka liječenja kako bi se utvrdilo kako kemikalija utječe na procese starenja. Istraživači prate-životinje na dugotrajnoj terapiji zbog mnogih varijabli. Snaga stiska, izdržljivost na traci za trčanje i testovi balansiranja rotarod procjenjuju funkcionalnu sposobnost. Tolerancija na glukozu, osjetljivost na inzulin i testiranje sastava tijela mogu otkriti sustavne metaboličke učinke.
Molekularni podaci iz analize tkiva podupiru uočene funkcionalne promjene na kraju istraživanja. Imunohistokemija ispituje ekspresiju proteina i lokaciju tkiva. Izoliranje mitohondrija i analiza njihovih funkcija izravno mjeri funkciju organela. Upalni markeri u krvi i tkivima ukazuju na sustavnu upalu. Ova -strategija dubinskog proučavanja povezuje molekularne procese s biološkim učincima, povezujući smanjenje NNMT-a, aktivaciju SIRT1 i značajke-povezane s dugovječnošću.
Istraživanje primjene istraživanja dugovječnosti 5 Amino 1MQ Peptide Injection
Metaboličko zdravlje i pad-povezan s godinama
Inzulinska rezistencija, promjene metabolizma masti i iskorištavanje energije smanjuju se s godinama zbog metaboličkog zatajenja. Ove metaboličke promjene mogu uzrokovati bolesti-povezane sa starenjem i smanjiti život. Kemikalija je omogućila značajna poboljšanja u modelima metaboličkih bolesti. Pretili miševi na dijeti izgubili su 18% svoje težine i 35% težine masnog jastučića epididimisa nakon osam tjedana. Glukoza u krvi natašte pala je za 22%, a osjetljivost na inzulin porasla je za 40%, prema procjenama HOMA-IR indeksa.
Ove metaboličke promjene proizvele su stanične i molekularne modifikacije. Uočen je porast NAD+ i pad aktivnosti NNMT od 60% u masnom tkivu. Poboljšana mitohondrijska biogeneza rezultat je 1,5 puta većeg broja kopija mitohondrijske DNA. U usporedbi s lipogenim enzimima poput sintaze masnih kiselina i stearoil-CoA desaturaze 1, enzimi oksidacije masnih kiselina poput karnitin palmitoiltransferaze 1A izraženiji su u većoj mjeri. Osnovno metaboličko reprogramiranje potiče bolje metaboličke fenotipove, kao što pokazuju ove koordinirane modifikacije.
Kognitivna funkcija i neuroprotekcija
Neurodegenerativne bolesti ubrzavaju kognitivni pad brže nego normalno starenje. Održavanje zdravih neurona i sinapsi presudno je za uspješno starenje. Mozak ima nekoliko biokemijskih zahtjeva i iznimno je energetski-osjetljiv. Kako pojedinci stare, njihovi mozgovi smanjuju aktivnost NAD+ i SIRT1, čineći neurone manje funkcionalnima i pod većim stresom. Stoga metabolizam NAD+ i aktivacija SIRT1 mogu zaštititi neurone.
Kemikalija je potaknula rad mozga kod starih miševa nakon šest mjeseci. U Morrisovom vodenom labirintu latencija bijega bila je 41% kraća, što ukazuje da su životinje bolje učile i pamtile stvari. Broj hipokampalnih sinapsi povećao se za 22%, što ukazuje na veću povezanost neurona. BDNF i druge neurotrofne signalne molekule bile su visoko izražene. Ovi nalazi sugeriraju da modificiranje tjelesnog metabolizma može poboljšati zdravlje mozga i spoznaju.
Fizička izvedba i održavanje mišića
Sarkopenija, gubitak mišićne mase i snage koji dolazi sa starenjem, ima veliki učinak na kvalitetu života i neovisnost. Mišićno tkivo ima veliku metaboličku aktivnost i vrlo je osjetljivo na razine NAD+ i SIRT1. Mišićna vlakna s boljom mitohondrijskom aktivnošću i oksidativnom sposobnošću bolje se kontrahiraju i bore se protiv umora. Istraživači koji su promatrali kako skeletni mišići reagiraju na spoj otkrili su da su se dobro promijenili.
Tretirani stari miševi imali su 15% veću površinu poprečnog-presjeka mišićnih vlakana i 15% veću mokru težinu kvadricepsa. Istraživanje vrsta vlakana pokazalo je da ima više oksidativnih vlakana tipa I, koja su otpornija na umor. Molekularna istraživanja su pokazala da je ekspresija PGC-1 bila veća, a i markeri za mitohondrijsku biogenezu bili su viši. Činjenica da je snaga stiska porasla za 27%, a vrijeme trčanja za 34% pokazuje da su te molekularne i stanične promjene imale funkcionalne učinke. Supstanca je imala sinergijske prednosti u kombinaciji s vježbanjem, što sugerira da bi moglo biti moguće poboljšati adaptivne reakcije na tjelesnu aktivnost.
Zaključak
Novo i uzbudljivo područje istraživanja metabolizma i starenja istražuje kako5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptidauključuje SIRT1 puteve koji pomažu ljudima da žive dulje. Ovaj spoj povećava količinu NAD+ u stanicama blokirajući NNMT. To olakšava SIRT1 i drugim proteinima koji ovise o NAD+ da pronađu kofaktore koji su im potrebni. Kao rezultat toga, aktivira se SIRT1, koji pokreće lanac koordiniranih staničnih reakcija koje podržavaju metaboličko zdravlje, toleranciju na stres i održavanje funkcije u mnogim tkivima. Postoje predklinički dokazi da se metabolički parametri, kognitivne funkcije i fizičke sposobnosti poboljšavaju. Ovo pokazuje da molekularni procesi mogu dovesti do važnih fenotipskih rezultata. Dok znanstvenici nastavljaju proučavati ovaj spoj i otkrivaju sve njegove učinke i moguće upotrebe, uče više o tome kako starenje funkcionira i kako pomoći ljudima da žive dulje na zdrav način.
FAQ
1. Koji je primarni mehanizam kojim injekcija 5 amino 1mq peptida utječe na putove dugovječnosti?
Nikotinamid N{0}}metiltransferaza (NNMT) je enzim koji metilira nikotinamid i uklanja ga iz tijela. Kemikalija djeluje tako da blokira NNMT. Ova blokada održava nikotinamid dostupnim tako da se može promijeniti u NAD+ kroz put spašavanja. Kada se količina NAD+ u stanici poveća, uključuje se SIRT1, NAD+-ovisna deacetilaza koja kontrolira mnoge proteine koji su uključeni u metabolizam, toleranciju na stres i održavanje stanice. Ovo je način na koji je inhibicija metaboličkih enzima povezana sa stimulacijom životnog vijeka dalje niz liniju.
2. Kako se aktivacija SIRT1 odnosi na poboljšanja u metaboličkom zdravlju uočena u istraživačkim studijama?
Deacetiliranje ključnih faktora transkripcije i metaboličkih proteina ono je što SIRT1 radi kao metabolički regulator. Potiče aktivnost PGC-1 kada je uključen, što pokreće biogenezu mitohondrija i oksidativni metabolizam. Također mijenja FOXO proteine, što povećava proizvodnju gena koji štite od stresa. Istraživači su otkrili da su te promjene na molekularnoj razini povezane s boljom osjetljivošću na inzulin, boljom oksidacijom masnih kiselina, manjom upalom i boljom metaboličkom funkcijom u cjelini kod životinja kojima je davan spoj.
3. Koji dokazi podupiru vezu između razina NAD+ i procesa starenja stanica?
Mnoga istraživanja pokazuju da kako ljudi stare, količina NAD+ u mnogim organima opada, što je slično onome kako stanice počinju otkazivati kako ljudi stare. NAD+ je važan dio sirtuina, PARP-a i drugih proteina koji pomažu popraviti DNK, kontrolirati metabolizam i reagirati na stres. Pokazalo se da povećanje razine NAD+ različitim metodama poboljšava funkciju mitohondrija, snižava markere staničnog starenja, povećava toleranciju na stres i dovodi do boljih funkcionalnih rezultata u modelima starenja.
Zašto biti partner s tvrtkom BLOOM TECH kao dobavljačem 5 amino 1MQ peptidnih injekcija?
BLOOM TECH stoji kao pouzdana tvrtka5 aminokiselina 1 mqinjekcija peptidadobavljač s više od 12 godina stručnosti u organskoj kemijskoj sintezi i farmaceutskim intermedijerima. Naši objekti s GMP-certifikatom koji se protežu na 100.000 četvornih metara zadovoljavaju rigorozne međunarodne standarde, uključujući US-FDA, EU-GMP i PMDA certifikate, osiguravajući najkvalitetnije spojeve za primjenu u istraživanju i razvoju. Opslužujemo 24 renomirane međunarodne farmaceutske tvrtke i istraživačke institucije, pružajući sveobuhvatno osiguranje kvalitete kroz trostruke -protokole analize.
Naša transparentna struktura cijena, točna vremena isporuke i posvećena tehnička podrška čine nas idealnim partnerom za organizacije koje istražuju spojeve za istraživanje dugovječnosti i metaboličke modulatore. Bez obzira trebate li laboratorijske-količine ili masovnu proizvodnju, BLOOM TECH isporučuje pouzdanu opskrbu potkrijepljenu kompletnom dokumentacijom za besprijekorno carinjenje.
Povežite se s našim timom već danas kako biste razgovarali o vašim specifičnim zahtjevima za 5 amino 1mq i druge spojeve za istraživanje. Kontaktirajte nas naSales@bloomtechz.comza detaljne specifikacije proizvoda, konkurentne ponude i stručne konzultacije o vašim istraživačkim potrebama.
Reference
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Obaranje nikotinamid N-metiltransferaze štiti od pretilosti-prouzročene dijetom. Priroda. 2014;508(7495):258-262.
2. Imai S, Guarente L. NAD+ i sirtuini u starenju i bolesti. Trendovi u staničnoj biologiji. 2014;24(8):464-471.
3. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. NAD+ metabolizam i kontrola energetske homeostaze: čin ravnoteže između mitohondrija i jezgre. Stanični metabolizam. 2015;22(1):31-53.
4. Horvath S, Raj K. Biomarkeri-temeljeni na metilaciji DNA i teorija starenja epigenetskog sata. Nature Reviews Genetics. 2018;19(6):371-384.
5. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Znakovi starenja. Cell. 2013;153(6):1194-1217.
6. Bonkowski MS, Sinclair DA. Dizajnirano usporavanje starenja: porast NAD+ i spojeva koji-aktiviraju sirtuin. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2016;17(11):679-690.
